Opérationnalisation des actes de langage en interface Homme-Machine tangible et avancée pour un assistant culinaire destiné à des personnes ayant un traumatisme crânien cérébral

Les activités de la vie quotidienne sont indispensables pour le bien-être physique et moral. Pour que celle-ci soit réussie par les personnes ayant un traumatisme crânien cérébral (TCC), une aide technologique s’avère souvent nécessaire. Les troubles cognitifs empêchent les personnes ayant un TCC de rester chez elles. L’assistant culinaire est un outil composé de trois sous-systèmes: assistance, supervision et communication. L’assistant permet aux personnes ayant un TCC de cuisiner un repas chaud en proposant à celles-ci des stratégies d’assistance cognitive. Ce mémoire présente le sous-système de communication, qui établit la communication entre la personne ayant un TCC et l’assistant culinaire. Nous avons utilisé la méthode LUCID pour concevoir le sous-système de communication. Tout d’abord, nous avons commencé par l’étape prospective et d’exploration pour définir les membres de l’équipe et leurs rôles, afin de comprendre le comportement des personnes ayant un TCC. Pour la compréhension des comportements, nous avons utilisé les persona et des scénarios. Nous avons conçu trois persona principaux (TCC sévère, modéré et léger) et deux secondaires (proche aidant et ergothérapeute). Après la validation des persona, nous avons construit deux scénarios, un sans assistance qui permet de comprendre la gradation d’assistance donnée par l’ergothérapeute durant l’évaluation, un avec assistance pour concevoir les fonctionnalités de l’assistant culinaire et d’établir la communication entre les trois sous-systèmes et l’utilisateur. Ensuite, nous avons conçu les interfaces de l’assistant culinaire selon chaque profil des AVQ. Finalement nous avons développé le sous-système de communication en utilisant des actes de langage pour définir la communication entre les trois sous-systèmes de communication et la gradation de l’assistance, des web service REST comme une technologie qui rend chaque sous-système indépendant. L’assistant culinaire est en cours de développement. Enfin, ultérieurement les différentes fonctionnalités de l’assistant seront testées dans l’appartement de laboratoire DOMUS, et ensuite il sera implémenté auprès de personnes ayant un TCC pour une utilisation régulière chez elles.

Effets neuroprotecteurs de l’hypothermie dans un modèle d’encéphalopathie néonatale combinant l’inflammation et l’hypoxie-ischémie.

L’encéphalopathie néonatale (EN) affecte plus de 0.8% des nouveau-nés à terme et est la deuxième cause d’handicap neurologique durant l’enfance. Le traitement des enfants atteints d’EN consiste en une prise en charge symptomatique et en l’hypothermie (HT). Néanmoins, plus de 50% des patients traités par HT gardent des séquelles neurologiques majeures. Les données provenant du Canadian Cerebral Palsy Registry montrent que l’HT prévient seulement 4% des cas de paralysie cérébrale (PC). Le fait que l’HT ait des effets neuroprotecteurs chez certains nouveau-nés, mais pas chez tous les nouveau-nés atteints d’EN n’est pas encore totalement élucidé. Il a été rapporté que les nouveau-nés exposés à l’inflammation (sepsis néonatal, infections placentaires) et à l’hypoxie-ischémie (HI) semblent avoir moins d’effets bénéfiques de l’HT que ceux qui ont été seulement exposés à l’HI. Des études précliniques ont établi que l’HT avait des effets neuroprotecteurs dans les cas d’encéphalopathies hypoxique-ischémiques chez les nouveau-nés à terme ou peu prématurés (plus de 35 semaines d’âge gestationnel). Cependant, peu d’études ont investigué les effets de l’HT lorsque l’EN résulte de la combinaison d’HI et d’infection/inflammation, alors qu’il s’agit du scénario pathophysiologique le plus fréquemment rencontré chez les nouveau-nés humains atteints d’EN. Ceci nous a amené à tester les effets neuroprotecteurs de l’HT dans un modèle animal (rat) d’EN induite par l’inflammation et l’HI. Des ratons Lewis au jour postnatal 12 sont injectés avec du lipopolysaccharide (LPS) d’E.coli afin de recréer l’inflammation, puis sont soumis à l’ischémie (ligature de la carotide commune droite) et à l’hypoxie (8% O[indice inférieur 2], 1h30). Les ratons sont ensuite traités ou non par l’HT (32 ± 0.5°C, 4 h). L‘étendue des lésions cérébrales ainsi que les cascades inflammatoires et oxydatives ont été étudiées. Nos résultats montrent que l’HT prévient l’étendue des lésions dans la composante de pénombre ischémique (néocortex et hippocampe). Cet effet neuroprotecteur est indépendant d’un effet anti-inflammatoire cérébral de l’HT portant sur le système de l’interleukine-1. Nos données indiquent que l’HT module l’expression des enzymes responsables de l’élimination des réactifs de l’oxygène (ROS). En conclusion, nos résultats montrent que l'HT a des effets neuroprotecteurs dans un modèle d’EN induite par l’exposition combinée au LPS et à l’HI. Ce projet devrait ouvrir des perspectives translationnelles pour prévenir la PC au-delà de l'hypothermie seule, comme par exemple celle visant à tester le bénéfice de la combinaison thérapeutique d’HT jointe au blocage de cytokines pro-inflammatoires.

Effect of haptic guidance and error amplification robotic training interventions on the immediate improvement of timing among individuals that had a stroke

Abstract : Many individuals that had a stroke have motor impairments such as timing deficits that hinder their ability to complete daily activities like getting dressed. Robotic rehabilitation is an increasingly popular therapeutic avenue in order to improve motor recovery among this population. Yet, most studies have focused on improving the spatial aspect of movement (e.g. reaching), and not the temporal one (e.g. timing). Hence, the main aim of this study was to compare two types of robotic rehabilitation on the immediate improvement of timing accuracy: haptic guidance (HG), which consists of guiding the person to make the correct movement, and thus decreasing his or her movement errors, and error amplification (EA), which consists of increasing the person’s movement errors. The secondary objective consisted of exploring whether the side of the stroke lesion had an effect on timing accuracy following HG and EA training. Thirty-four persons that had a stroke (average age 67 ± 7 years) participated in a single training session of a timing-based task (simulated pinball-like task), where they had to activate a robot at the correct moment to successfully hit targets that were presented a random on a computer screen. Participants were randomly divided into two groups, receiving either HG or EA. During the same session, a baseline phase and a retention phase were given before and after each training, and these phases were compared in order to evaluate and compare the immediate impact of HG and EA on movement timing accuracy. The results showed that HG helped improve the immediate timing accuracy (p=0.03), but not EA (p=0.45). After comparing both trainings, HG was revealed to be superior to EA at improving timing (p=0.04). Furthermore, a significant correlation was found between the side of stroke lesion and the change in timing accuracy following EA (r[subscript pb]=0.7, p=0.001), but not HG (r[subscript pb]=0.18, p=0.24). In other words, a deterioration in timing accuracy was found for participants with a lesion in the left hemisphere that had trained with EA. On the other hand, for the participants having a right-sided stroke lesion, an improvement in timing accuracy was noted following EA. In sum, it seems that HG helps improve the immediate timing accuracy for individuals that had a stroke. Still, the side of the stroke lesion seems to play a part in the participants’ response to training. This remains to be further explored, in addition to the impact of providing more training sessions in order to assess any long-term benefits of HG or EA.

Trois expositions environnementales, un trouble : perturbations endocrine, du métabolisme monocarboné, et du microbiote intestinal maternel pendant la gestation déclenchent des phénotypes de type autistique chez le rat de type sauvage

Les Troubles du Spectre Autistique (TSA) sont caractérisés par deux principaux symptômes : des difficultés de communication sociale et des comportements stéréotypés et intérêts restreints. Les TSA touchent 5 fois plus les garçons que les filles et une augmentation de la prévalence exponentielle et continue a été observée aux États-Unis ces dernières décennies. Cette augmentation ne peut s’expliquer par les facteurs génétiques à eux seuls qui ne représentent que 5 à 15% des cas de TSA. Il est donc indispensable d’identifier de potentiels facteurs de risque environnementaux des TSA. Le but de ce travail est d’étudier différents facteurs environnementaux potentiellement modifiables dans le développement de phénotypes autistiques dans différents modèles précliniques des TSA. Les objectifs spécifiques sont : (i) caractériser les effets neurocomportementaux provoqués par une exposition périnatale simultanée à 5 perturbateurs endocriniens parmi les plus prévalent dans notre environnement quotidien (DEHP, DBP, DiNP, BDE-47, BDE-99) à de faibles doses pertinentes pour l’exposition humaine, (ii) identifier les effets neurocomportementaux associés à une altération périconceptionnelle du microbiote maternelle (iii) déterminer les effets neurocomportementaux associés à une altération périconceptionnelle du métabolisme monocarboné. Les résultats présentés dans cette thèse démontrent le potentiel de chacun de ces facteurs environnementaux d’altérer le développement cérébral fœtal. Chaque condition expérimentale a provoqué l’apparition de traits autistiques chez les rats, avec des spécificités comportementales pour chaque exposition développementale. Des déficits d’interactions sociales ont été observés dans chaque situation expérimentale, associés soit à de l’anxiété, de l’hyperactivité, des altérations d’intégration sensorimotrice, et/ou des stéréotypies. Cela nous force à considérer les TSA comme une pathologie aux multiples facettes où l’hétérogénéité des tableaux cliniques est représentative de l’hétérogénéité des causes possibles. La multitude des interactions environnementales courantes possibles avec l’épigénome pourrait être à la base de la grande diversité observée dans la sévérité des symptômes et / ou des comorbidités des TSA. Ce travail ouvre des perspectives futures de prévention ciblée des TSA fondées sur de potentielles modifications de l’environnement comme la réduction de l’exposition aux perturbateurs endocriniens, ou des supplémentations en donneurs monocarbonés (e.g. acide folique) et/ou probiotiques.